研究发现肝脏参与阿尔茨海默病发病
【资料图】
本报讯(记者朱汉斌)人工智能与数字经济广东省实验室(广州)朱心红团队在阿尔茨海默病发病机制与防治研究领域取得新进展,揭示了肝脏可溶性环氧化物水解酶(sEH)活性调节脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)代谢和介导阿尔茨海默病发病机制。7月3日,相关成果在线发表于《神经元》。
以往对阿尔茨海默病发病机制的研究多聚焦于中枢神经系统。近年来,研究发现,外周器官(组织)在正常脑功能维持以及脑疾病发病中发挥重要作用。阿尔茨海默病是遗传和环境因素相互作用导致的复杂疾病,阐释外周器官(组织)在阿尔茨海默病发病机制中的作用可能为其防治提供新策略。
该研究发现,肝脏参与阿尔茨海默病发病:肝脏sEH的酶活性随着年龄增长逐渐升高;而血液中14,15-环氧二十碳三烯酸(14,15-EET)水平则进行性下降;在阿尔茨海默病小鼠模型中,特异性调节肝脏sEH酶活性可双向调节脑内Aβ生成与沉积并调节Tau蛋白磷酸化水平,进而调控认知行为缺陷。
此外,肝脏sEH酶活性特异性调节血液中14,15-EET水平;14,15- EET可快速穿过血脑屏障并通过多途径调节脑内Aβ代谢;脑内14,15-EET与Aβ水平失衡是Aβ沉积发生的先决条件。
靶向肝sEH重组腺相关病毒的治疗,能逆转阿尔茨海默病小鼠模型的病理进程、改善认知行为。阿尔茨海默病患者和健康对照组的血液中14,15-EET水平检测研究表明,血液中14,15-EET水平降低能够预测阿尔茨海默病发病,具有高灵敏、特异性特点,为疾病的早期预警提供了科学依据。
相关论文信息:
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2023.06.002
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