基石药业已正式向澳大利亚Linear临床研究中心提交试验申请

2017-12-28 22:47:24 来源：美通社收藏

基石药业(苏州)有限公司27日宣布，已正式向澳大利亚Linear临床研究中心(Linear Clinical Research)所属中心伦理委员会提交自主研发的丝裂原活化蛋白激酶激酶(MEK)小分子抑制剂CS3006的新药临床试验申请。这是继抗PD-L1单抗CS1001后，基石药业自主研发的第二个即将进入临床试验阶段的抗肿瘤新药。

CS3006是由基石药业独立开发的一种具有高度选择性的MEK 1/2抑制剂，可通过与RAS-RAF-MEK-ERK信号通路中的MEK靶点结合来抑制肿瘤细胞的生长。前期研究已经显示，CS3006具有良好的临床前药代动力学特性，并在动物肿瘤模型证实与抗PD-1抗体药物具有协同作用，联合用药有望提高肿瘤患者治疗的有效率，在更为广泛的癌种中起到治疗作用。

基石药业首席医学官杨建新博士表示：“已有同类药物在临床试验中证实，MEK抑制剂和免疫治疗的联用在某些对免疫治疗没有明显疗效的适应症上获得了突破性的进展。CS3006作为特异性的MEK抑制剂，不仅可以与公司已有的肿瘤免疫骨架产品相联合，还可以与公司产品管线中的其他靶向药物相联合，开发出对多个癌种更加有效的联合治疗方案。”

关于MEK信号通路

Ras/Raf/MEK/ERK信号通路是重要的细胞内信号转导通路之一，该通路存在于大多数细胞中，且与多种细胞功能相关，可参与调节细胞生长、增殖、凋亡等多种生理过程。丝裂原活化蛋白激酶激酶MEK1/2属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，它可激活ERK，是Ras与Raf的下游应答因子。通过抑制MEK的活性可以影响肿瘤的生存、增殖与分化。

目前，国际上已上市的MEK抑制剂有诺华的曲美替尼(trametinib)和罗氏的Cotellic (cobimetinib)。其中，曲美替尼于2013年在美国获批上市，适应症为单药治疗BRAF V600E或 V600K突变的不可切除或转移的黑色素瘤;于2014年获得另一新适应症，为与达拉菲尼联合用于BRAF V600E或 V600K突变的不可切除或转移的黑色素瘤;于2017年再次获得适应症扩大，为与达拉菲尼联合用于BRAF V600E突变的非小细胞肺癌。Cotellic于2015年在美国获批上市，适应症为vemurafenib联合用于BRAF V600E或 V600K突变的不可切除或转移的黑色素瘤。前期研究已表明，基石药业的CS3006在肿瘤细胞系中显示出了与曲美替尼相当的MEK1/2激酶抑制活性，以及比曲美替尼更有效的抗细胞增殖活性。

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